老年人感染性休克_Lao Nian Ren Gan Ran Xing Xiu Ke

概述

老年人感染性休克是老年人一种常见病、多发病,死亡率高。多因老年人体质虚弱,免疫力低下引起。主要症状为恶心、呕吐、腹泻,严重者意识障 碍、休克。应极早发现,给予抗菌药物对症治疗。


病因

老年感染性休克最常见的致病菌是革兰阴性细菌,其中肠杆菌科细菌最常见。其他有铜绿假单胞菌和不动杆菌属、脑膜炎球菌、类杆菌等。革兰阳性菌,如葡萄球菌、B族溶血性链球菌、肺炎双球菌和肠球菌等。此外,流感嗜血杆菌引起的病例也逐渐增多。某些病毒性疾病,如老年肾综合征出血热病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌、败血症、暴发型流行性脑脊髓膜炎、肺炎、细菌性痢疾、化脓性胆管炎和腹腔感染等。


临床表现

1.原发病以肺部感染多见

老年感染性休克的原发病以肺部、胆道和肠道感染多见。

2.起病隐匿

老年感染性休克的原发病多不严重,起病缓慢,低热,很少有高热,体温正常或不升者高达半数,多无寒战(这与中青年不同),有时心动过速就是惟一表现。

3.胃肠道症状较常见

老年感染性休克起病时常有胃肠道症状,恶心、呕吐、腹胀、腹泻、厌食等。

4.意识障碍较多见

增龄所致脑组织老化、神经细胞逐渐萎缩或减少在休克状态下,脑细胞供血突然减少,且伴有代谢产物或毒素的积蓄,加上水电解质平衡紊乱,可加重脑细胞的损害。老年感染性休克病情发展快,半数以上的病人有不同程度的意识障碍,表现为表情淡漠、晕厥、神志恍惚或昏迷等,常误诊为脑血管病,有时是老年感染性休克的惟一症状。

5.休克表现不典型

老年感染性休克时皮肤干燥多于潮湿,脉细数不明,少尿不显著,难以估计休克时间。老年人基础血压偏高或患有高血压病,难于用血压数值判断休克,收缩压<13.3kPa(100mmHg),舒张压<8kPa(60mmHg)应判断为低血压。

6.易发展为多脏器功能衰竭(MOF)

增龄所致的全身脏器储备功能下降,使老年感染性休克病情发展迅速,可出现DIC和重要脏器功能衰竭表现,为顽固性低血压、广泛出血(皮肤黏膜、内脏)、少尿或无尿、呼吸增快、发绀、心率加速、心音低钝或有奔马律、心律失常、亦有心率不快或呈相对缓脉、面色灰暗、中心静脉压和(或)肺动脉楔压升高、心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。可以出现成人呼吸窘迫综合征(ARDS),脑功能障碍可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪,及瞳孔、呼吸改变等。

7.酸碱和水、电解质失衡较常见

增龄所致的酸碱和水电解质平衡的调节功能减退,老年感染性休克易出现水电解质和酸碱平衡的失调,表现为低钠血症、低钾血症或高钾血症、呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒和混合性酸中毒等。


检查

1.血象

白细胞计数大多增高,在(15~30)×109/L,中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞比容和血红蛋白增高为血液浓缩的标致。并发DIC时血小板进行性减少。

2.病原学检查

在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。

3.尿常规和肾功能检查

发生肾衰竭时,尿相对密度由初期的偏高转为低而固定(1010左右),血尿素氮和肌酸酐值升高,尿/血肌酸酐之比<20,尿渗透压降低,尿/血渗之比<1.1,尿钠(mmol/L)排泄量>40,肾衰竭指数>1,钠排泄分数(%)>1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。

4.酸碱平衡的血液生化检查

二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数,但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时必须同时作血气分析,测定血pH、动脉血PaCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行,血乳酸含量测定有预后意义。

5.血清电解质测定

克病人血钠多偏低,血钾高低不一,取决于肾功能状态。

6.血清酶的测定

血清ALT、CPK、LDH同工酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。

7.血液流变学和有关DIC的检查

休克时血液流速减慢,毛细血管淤滞,血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集,血液黏滞度增加,故初期血液呈高凝状态,其后纤溶亢进而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面,前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原凝血活酶时间等,后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。


诊断

老年感染性休克的诊断主要依靠临床特点和实验室检查两方面。

老年感染性休克临床表现不典型,原发感染疾病表现亦不典型,并存症多,老年人基础血压高,就诊不及时,使休克时间难以估计,容易误诊和漏诊。

对易于并发休克的老年感染性疾病患者应密切观察病情变化,注意休克的初期表现。感染患者出现下列征象时应警惕休克发生的可能:过低热(<36℃),或可出现过高热(>40.5℃),但前者最常见,后者很少见;非中枢神经系统感染而出现意识障碍,如表情淡漠、昏迷等;呼吸加快伴低氧血症和(或)代谢性酸中毒,而胸部X线片无异常发现;血压偏低或体位性血压降低(>4.0kPa);心率明显增快(与体温升高不平行)或出现心律失常;尿量减少;周围血白细胞和血小板减少;血清乳酸值增高;不明原因的肝肾功能损害等。

为及时做出诊断,严密观察病情变化,制订治疗方案,必须掌握判断微循环功能状态的一些临床、血流动力学和实验室指标。临床指标包括意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流灌注)、呼吸频率和幅度(反映肺功能以及是否存在酸碱平衡失调)、皮肤色泽、温度和湿度(反映外周血液灌注)、颈静脉和外周静脉充盈情况、脉搏、甲皱微循环和眼底检查、尿量(反映内脏、尤其是肾脏的血液灌注)等;血流动力学指标包括血压与脉压、中心静脉压(CVP)测定等。

老年感染性休克时外周血白细胞总数和中性粒细胞可正常、偏低或增高,血细胞比容和血红蛋白可增高(血液浓缩),应在抗菌药物使用前进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药物敏感试验。血乳酸含量测定对判断预后有意义,严重休克多明显增高。其他如肝、肾功能检测、心肌酶学及心电图检查、血气分析和血尿电解检测及血液流变学检查和有关DIC的检查等均有助于老年感染性休克的诊断和治疗。


治疗

1.病因治疗

可根据临床表现,原发病灶等推断最可能的病因,结合老年人生理、病理、免疫和药代动力学特点,选用强有力的广谱杀菌剂治疗,待致病菌获知后根据药敏结果调整用药。宜联合用药,一般二联即可。要足量,首次要给冲击量或饱和量,应于静脉给药,尽量避免使用毒性较大的抗菌药物,如尽量不用氨基糖苷类。

2.抗休克治疗

对休克前驱症状应早发现、早处理。有效循环血量的不足是感染性休克的突出矛盾,故扩容治疗是抗休克的基本手段。选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。纠正酸中毒是纠正休克的重要措施。血管活性药物的应用在老年患者要特别注意药物的选择。异丙肾上腺素对心肌刺激作用强,可使心肌氧消耗量增大,心肌缺血范围扩大,易诱发心动过速和心律失常,老年患者应慎用,不用于高龄患者。多巴酚丁胺对心肌收缩力增强的作用比多巴胺大,但其诱发心动过速和期前收缩的作用比多巴胺小,对老年人感染性休克治疗效果好。由于有些高龄者在使用儿茶酚胺时,常诱发严重的心律失常,故在治疗时应从小剂量开始,而且必须进行严密的心电图监护,缩血管药物仅提高血液灌注压,而血管直径却缩小,应尽量少用。

3.保护重要脏器功能

防治MOF 对老年败血症的治疗要特别注意维持重要脏器的功能,包括强心药物的应用。维护呼吸功能,防治ARDS,防治急性肾功能衰竭,防治脑水肿,防治DIC等和纠正水、电解平衡紊乱。

4.肾上腺皮质激素的应用

在有效抗菌药物的治疗下,可给予短程和适量的糖皮质激素,有助于提高机体的应激能力,改善预后,降低病死率。

5.其他

输给新鲜冷冻血浆可提高纤维连接蛋白水平,增强机体的免疫防御功能和保持血管壁的完整性。纳洛酮对β-内啡肽有生理性拮抗作用,可使病人收缩压上升,在抗休克治疗中有一定作用。

6.治疗原发病

老年感染性休克在抗感染和抗休克的同时,要积极治疗原发病。有原发感染病灶或迁徙病灶者应彻底清除。


预防

应避免黏膜、皮肤软组织及上呼吸道感染,特别是局部创伤和术后应注意伤口的处理。宜及早发现感染灶并选用适当抗生素治疗。

 



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